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    多巴胺與酗酒
    
        
    
        
    
                在發達國家，酗酒占衛生負擔一個非常大的比例。很多人對酒精產生依賴性，這些人在戒酒期間又復飲，因此臨床上難以解決此類問題。
    
雖然有關神經性成癮研究表明，有酒精依賴性的人中腦邊緣多巴胺系統已經發生了改變，但現在仍不清楚這些神經適應癥是否會導致多巴胺亢奮。研究希望了解更多關于多巴胺在酒精中毒中的影響。
    
    像許多其它的化學物質一樣，多巴胺在大腦和身體中起多種作用。在大腦的多個多巴胺途徑中，一個比較有意義的途徑是獎賞推動行為。缺乏多巴胺與成癮，抑郁，心理和神經紊亂等因素有關。多巴胺在大腦多個功能中的重要性和普遍性使它有非常有意義的研究價值，其在成癮行為中的作用還不清楚。
    
    一項發表在《美國國家科學院學報》上的新研究有關酒精依賴是否會導致多巴胺過量或不足。研究人員開發了一種方法來研究在人類和老鼠酗酒者體內的多巴胺系統中神經適應癥的變化。在人類酗酒者死后大腦樣本中，他們發現一個強大的下調D1結合位點，這激發相關的神經元，而D2結合位點抑制靶向神經元。
    
    結果正如所預期的那樣是復雜的。研究人員發現了在其它神經適應癥改變期間，長期禁酒時多巴胺依賴性增加的證據。
    
    在行為層面上，他們觀察到在戒酒期間人們非常好動并且增強了酒精尋求的愿望。用于研究的轉基因鼠模型提供了證據表明，這種多巴胺依賴性變化是從長期戒酒期轉變到多巴胺依賴狀態， 如同在D2結合位點沒有改變的情況下，在紋狀體組織中減少D1結合位點“非常重要”。
    
    綜上所述，我們的研究提供證據表明，在長期戒酒期間存在多巴胺亢奮狀態的獎勵系統。這種多巴胺亢奮狀態與運動活動及酒精攝入的增加有關。我們發現在突然性戒酒和長期禁酒這兩種情況下，復飲的風險非常大，但是，根據我們的數據表明這個漏洞可以與多巴胺亢奮相關聯。
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